Реферат : Професійні хвороби органів дихання токсіко-хімічної етіології 


Полнотекстовый поиск по базе:

Главная >> Реферат >> Безопасность жизнедеятельности


Професійні хвороби органів дихання токсіко-хімічної етіології




Зміст

Вступ

1. Гострі технологічні ураження легень токсико-хімічної етіології

1.1 Гострі ураження органів дихання

1.2 Гострі ураження верхніх дихальних шляхів

1.3 Гострий токсичний бронхіт

1.4 Гострий токсичний бронхіоліт

1.5 Гострий токсичний набряк легень

1.6. Гостра токсична пневмонія

1.7 Експертиза працездатності

1.8 Хронічні хвороби органів дихання токсико-хімічної етіології

2. Хронічні захворювання верхніх дихальних шляхів

2.1 Хронічний токсичний бронхіт

2.2 Токсичний пневмосклероз

2.3 Лікарсько-трудова експертиза

Висновки

Використані джерела

Вступ

Тема реферату "Професійні хвороби органів дихання токсіко-хімічної етіології" з дисципліни "Охорона праці".

Етіологічними факторами професійних захворювань дихальної системи токсико-хімічної етіології є токсичні речовини, патогенний ефект яких проявляється при попаданні їх в організм інгаляційним шляхом. Завдяки значній поверхні легень, інтенсивному кровообігу в них вони можуть швидко проникати в кров'яне русло, яке приносить їх до органів і тканин, що обумовлює загально-резорбтивну дію отрут. При інтоксикації хімічними речовинами подразнюючої дії можуть виникати переважно ізольовані ураження органів дихання.

Мета роботи - розглянути гострі технологічні ураження легень токсико-хімічної етіології та хронічні захворювання верхніх дихальних шляхів; а саме профілактику, виявлення та лікування.

1. Гострі технологічні ураження легень токсико-хімічної етіології

До групи речовин подразнюючої дії відносять: хлор і його сполуки (хлороводень, соляна кислота, хлорпікрин, фосген, дифосген, хлорок-сид фосфату, хлорид фосфату); сполуки сірки (сірчистий газ, сірководень, димстилсульфат, сірчана кислота); сполуки азоту (оксиди азоту, азотна кислота, аміак, гідразини); фтор і його сполуки (фтороводень, плавикова кислота, перфторізобутилен); сполуки хлору (хромовий ангідрид, оксид хрому); карбоніли металів (карбони нікелю, пентакар-боніл заліза); розчинні сполуки берилію (хлорид берилію, сульфат берилію); органічні кислоти та їх ангідриди (формальдегід, мурашина кислота, ацетальдегід, щавлева кислота); ізоціанати (гексамстиленди-зоціанат) та інші.

Перерахованим хімічним речовинам, незважаючи на різну хімічну структуру і агрегатний стан, притаманні загальні властивості - викликати запальну реакцію в місці їх локалізації з однотипним симптомо - комплексом.

Ці речовини у виробничих умовах можуть викликати гострі та хронічні форми професійної бронхо-легеневої патології.

1.1 Гострі ураження органів дихання

Гострі важкі інтоксикації виникають переважно при аварійних ситуаціях на виробництві, порушеннях правил техніки безпеки, коли створюються умови для викиду в повітря робочої зони значних концентрацій токсичних речовин.

Патогенез.

Внаслідок контакту речовин подразнюючої дії із слизовою оболонкою органів дихання виникає запальна реакція, яка супроводжується гіперемією, транссудацією, набряком і гіперсекрецією густого слизу. Запалення може обмежуватися верхніми дихальними шляхами або поширюватися на бронхи, бронхіоли та альвеоли. В клінічному перебігу патологічного процесу виділяють два періоди: період асептичного і період інфекційного запального ураження. При цьому з вогнищ запалення може висіватися як умовно-патогенна, так і різноманітна патогенна флора. Включення в патологічний процес інфекційного агента призводить до значних порушень морфологічної структури слизових оболонок дихальних шляхів, значного пригнічення загального і місцевого імунітету, погіршення лімфо - і кровообігу.

Токсичний набряк легень - один із критичних епізодів гострого ураження органів дихання. Незважаючи на те, що механізми патогенезу токсичного набряку легень до кінця не розкриті, переважна більшість дослідників з цієї проблеми сходяться на думці, що провідне значення в йог о розвитку має підвищення проникності альвеолярно-капілярної мембрани внаслідок пошкодження альвеолярного епітелію і ендотелію капілярів. Останні порушення обумовлені також дією біологічно активних речовин - гістаміну, активних глобулінів та інших речовин, які утворюються в тканинах при дії на них токсичних подразників. Відповідну роль у патогенезі гострого токсичного набряку легень відводять нервово-рефлекторним впливам. При цьому мають місце глибокі порушення функції дихання, що призводить до артеріальної гіпоксемії і гіперкапнії.

Згущення крові, погіршення мікроциркуляції призводить до недостатнього забезпечення тканин киснем, гіпоксії, метаболічного ацидозу.

Патологічна анатомія.

Глибина і характер морфологічних змін у тканинах органів дихання при гострих ураженнях токсичними речовинами залежить від розчинності хімічного агента у воді, його концентрації і експозиції. Так, при дії добре розчинних у воді сполук мають місце ураження верхніх дихальних шляхів і крупних бронхів, які проявляються гіперемією, набряком, опіками слизової оболонки, потовщенням підслизового прошарку та крововиливами. Мікроскопічно можна виявити вогнища некрозу слизової оболонки, інфільтрацію підслизового прошарку серозною рідиною, крововиливи.

У випадках, коли в органи дихання попадають важкорозчинні у воді сполуки, найбільш виражені зміни виявляються у бронхах середнього та дрібного калібру і в бронхіолах.

При токсичному набряку легені збільшені в об'ємі, не спадаються при аутопсії. В просвітах трахеї і бронхів та в легенях виявляється значна кількість рідини жовтого кольору. Гістологічно в паренхімі легень виявляється скопичення рідини, позбавленої фібрину і клітинних елементів. Міжальвеолярні перетинки потовщені, окремі розірвані.

Клініка.

В клінічній картині гострих уражень органів дихання токсико-хімічної етіології виділяють декілька синдромів:

Гостре ураження верхніх дихальних шляхів (гострий токсичний ринофарингіт, ларинготрахеїт).

Гострий токсичний бронхі і (з ураженням бронхів крупного і середнього калібру).

Гострий токсичний бронхіт (ураження дрібних бронхів і бронхіол).

Токсичний набряк легень.

Гостра токсична пневмонія.

Виділяють три стадії тяжкості гострої інтоксикації: легкий, середньотяжкий і тяжкий. Легкий ступінь інтоксикації характеризується ураженням переважно верхніх дихальних шляхів, трахеї і крупних бронхів. Середньотяжкий перебіг проявляється гострим токсичним бронхітом з ураженням бронхів крупного, середнього і частково дрібного калібру.

Тяжкі форми інтоксикації характеризуються дифузним бронхіолітом або токсичним набряком легень. При тяжких формах може виникати тотальна обструкція повітропровідних шляхів за рахунок рефлекторного спазму м'язів гортані, голосових зв'язок, бронхоспазму, що може стати причиною смерті.

1.2 Гострі ураження верхніх дихальних шляхів

Клінічний перебіг отруєння залежить від концентрації токсичної речовини і її експозиції. У випадках легкого отруєння хворі скаржаться на утруднення носового дихання, дряпання і першіння в горлі, охриплість голосу. Об'єктивно виявляється гіперемія кон'юнктиви, слизової оболонки порожнини носа, ротоглотки, гортані і трахеї. Має місце скопичення значної кількості слизу в порожнині носа, набряк носових раковин та голосових складок. Хворобливі явища минають протягом декількох днів.

У випадках, коли в органи дихання попадають висококонцентровані токсичні речовини, можуть виникати більш значні зміни слизової оболонки: на тлі значної гіперемії виявляються вогнища некрозу, особливо часто вділянні черпаловидних хрящів, значні слизисто-гнійні виділення. Процес одужання триває 10-15 днів. Внаслідок гострого отруєння може розвиватися хронічне катаральне запалення в порожнині носа, гортані і трахеї.

Дія токсичних речовин дуже високих концентрацій призводить до важких порушень вентиляційної функції легень в результаті рефлекторного спазму голосової щілини. Клінічно це проявляється утрудненим вдихом, стридорозним диханням, ціанозом. В окремих випадках може наступити миттєва смерть внаслідок асфіксії.

1.3 Гострий токсичний бронхіт

Одна з найбільш поширених форм ураження органів дихання речовинами подразнюючої дії. Клініко-морфологічні ознаки патологічною процесу залежать від глибини ураження бронхіального дерева і його поширеності. Легкі випадки інтоксикації, яку спричиняють переважно легкорозчинні сполуки, перебігають з подразненням слизової оболонки крупних бронхів і трахеї. Постраждалі скаржаться на сухий малопродуктивний болючий кашель, біль і першіння в горлі, печіння за грудиною. Можуть виникати ознаки подразнення кон'юнктиви. Аускультативно виявляється жорстке дихання, окремі сухі хрипи. Через декілька днів явища інтоксикації зникають.

При інтоксикації середнього ступеня тяжкості в перші дні інтоксикації хворі скаржаться на сухий нападоподібний кашель, який потім стає вологим, з виділенням незначної кількості харкотиння слизистого характеру з домішками крові, печіння і біль в горлі, утруднення дихання. Можуть виникати напади ядухи за типом бронхіальної астми. Об'єктивно виявляється помірний ціаноз губ, який посилюється при кашлі, тахіпное, участь в акті дихання допоміжних м'язів. Перкуторно над легенями може виявлятися коробковий звук, що свідчить про наявність гострої емфіземи легень. При аускультації вислуховується жорстке дихання, сухі свистячі хрипи над всією поверхнею легень, в базальних сегментах іноді появляються дрібно - і середньобульбашкові вологі хрипи.

На 2-3 день інтоксикації появляються ознаки активності запального процесу: підвищення температури тіла, помірний лейкоцитоз, прискорення ШОЕ.

При рентгенологічному дослідженні виявляються помірна емфізема легень, незначне посилення легеневого малюнка. Своєчасне лікування сприяє одужанню хворих через 2-6 тижнів після перенесеної інтоксикації.

1.4 Гострий токсичний бронхіоліт

Професійне захворювання, перебігає з дифузним ураженням дрібних бронхів і бронхіол на тлі гострої дихальної недостатності і вираженої інтоксикації. При цьому в запальний процес втягуються усі прошарки стінки повітропровідних шляхів і перибронхіальна сполучна тканина, що в подальшому є причиною формування пневмосклерозу.

Кліника гострого токсичного бронхіоліту проявляється нестерпним кашлем з виділенням значної кількості серозно-слизистого або слизисто-гнійною харкотиння, нерідко з домішками крові, вираженою загальною слабкістю, головним болем.

Об'єктивно: у постраждалих виявляється ціаноз обличчя, задишка, тахіпное, порушення загального стану (загальна слабкість, відчуття тривоги, сонливість), температура тіла може підвищуватися до 38 - 39◦С, частота дихання складає 36-400 за хвилину. Перкуторно над легенями звук з коробковим відтінком, зменшується рухомість нижнього краю легень. Аускультативно - маса дрібно - і середньобульбашкових вологих хрипів над всією поверхнею легень.

Має місце токсичне ураження серцево-судинної системи, що проявляється тахікардією, приглушенням тонів серця, гіпотонією, а також ураження системи крові, внаслідок чого спостерігається лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, прискорення ШОЕ.

Рентгенологічно виявляється зниження прозорості легеневих полів у середніх і нижніх відділах легень, значна кількість дрібновогнищевих утворень зливного характеру. Корені легень розширені. Тривалість хвороби від 2 до 3 місяців. Відсутність позитивної динаміки в перебігу захворювання за цей період свідчить про перехід його в хронічну форму з розвитком облітеруючого бронхіоліту. Частими ускладненнями токсичного бронхіоліту являється бактеріальна пневмонія.

1.5 Гострий токсичний набряк легень

Це одна з найбільш тяжких форм ураження органів дихання хімічними речовинами подразнюючої дії, зокрема оксидом азоту, фосгеном, дифосгеном. Виділяють дві форми токсичного набряку легень: розвинуту, або завершену, і абортивну.

В клінічному перебігу розвинутої форми виділяють п'ять періодів або стадій:

Початкові прояви (рефлекторна стадія).

Прихований період.

Період наростання набряку.

Період завершення набряку.

Зворотний розвиток набряку.

При абортивній формі спостерігається чотири періоди:

Початкових явищ.

Прихований період.

Період наростання набряку.

Зворотний розвиток набряку.

Поряд з двома названими формами токсичного набряку легень виділяють і третю - так званий "німий набряк", яку виявляють лише при рентгенологічному обстеженні; клінічні симптоми хвороби при цьому відсутні.

Період початкових проявів гострого токсичного набряку легень розвивається в момент контакту з токсичним агентом і характеризується симптомами подразнення слизової оболонки верхніх дихальних шляхів і очей, кашель, нежить, першіння в горлі, біль в грудній клітці, сльозотеча.

Прихований період наступає через 15-20 хвилин після періоду початкових проявів на тлі зменшення інтенсивності явищ подразнення і може продовжуватися 6-12 годин. Незважаючи на відсутність виражених суб'єктивних ознак хвороби, при об'єктивному обстеженні можна виявити перші ознаки наростаючої кисневої недостатності: задишку, ціаноз, лабільність пульсу, в легенях - крепітацію і дрібнобульбашкові вологі хрипи, кількість яких швидко наростає.

В період наростання набряку у зв'язку з накопиченням рідини в альвеолах збільшується інтенсивність порушень функції зовнішнього дихання, швидко наростають задишка, відчуття нестачі повітря, кашель з виділенням серозно-слизового харкотіння. Об'єктивно виявляється помірно виражений ціаноз шкіри і слизових оболонок, крепітація і дрібнобульбашкові вологі хрипи. Рентгенологічні ознаки цього періоду: нечіткість і розмитість легеневого малюнку, розширення коренів легень. Своєчасна діагностика наростаючого набряку легень має надзвичайно важливе значення для проведення адекватних лікувально-профілактичних заходів, направлених на попередження розвитку набряку легень.

Клінічні прояви періоду завершеного набряку легень характеризуються різко вираженою задишкою, частим поверхневим клекочучим диханням (до 50 - 60 за хвилину). Кашель супроводжується виділенням значної кількості пінистого харкотиння, часто забарвленого кров'ю.

Перкуторно над легенями визначається притуплення звуку, особливо и прикореневих зонах, а при аускультації - різнокаліберні вологі хрипи над усією поверхнею легенів. Температура тіла підвищується до 38-39°С; мають місце порушення функції серцево-судинної системи, центральної нервової системи, обумовлені неадекватністю кровотоку в малому колі кровообігу, згущенням крові, гіпоксемією і ацидозом.

В клінічному перебігу токсичного набряку легень в період завершеного набряку виділяють два типи: "синьої гіпоксемії" і "сірої гіпоксемії". При синьому типі гіпоксемії спостерігається ціаноз шкіри і слизових оболонок, задишка сягає 50-60 за хвилину, дихання клекочуче, кашель з пінистим харкотінням. Парціальний тиск вуглекислоти в артеріальній крові нормальний або дещо підвищений. Сірий тип гіпоксемії характеризується низьким РСО2 артеріальної крові, що поглиблює порушення системи дихання і судинної системи (колапс).

Загальний стан хворих надзвичайно важкий: шкіра блідо-сірого кольору, обличчя покрите холодним липким потом, пульс частий, слабкого наповнення, гіпотонія.

В період завершеного набряку легенів перші дві доби є критичним періодом в перебігу інтоксикації, яка може закінчуватися летально. При сприятливому перебігу на третій день розпочинається зворотний розвиток набряку ленень. Цей процес продовжується до 4-6 діб.

Повне одужання може наступити в переважній більшості випадків лише через 3-4 тижні. Можливе виникнення ускладнень. Серед них такі, як вогнищева пневмонія і вторинний набряк легень (рецидив). В основі патогенезу вторинного набряку легень лежить гостра лівошлуночкова недостатність як наслідок токсичного ураження серцевого м'яза. Крім серцево-судинної системи і органів дихання, при токсичному набряку легень патологічні зміни відбуваються в центральній нервовій системі, печінці, нирках.

Наслідком токсичного набряку легень може бути хронічний бронхи, пневмосклероз, емфізема легень, активація раніше перенесеною туберкульозного процесу.

1.6. Гостра токсична пневмонія

Виділяють первинні і вторинні токсичні пневмонії. Первинні пневмонії виникають протягом перших 2 діб після гострої інтоксикації речовинами подразнюючої дії, на тлі токсичного ураження верхніх дихальних шляхів і бронхів, бронхіоліту або токсичного набряку легень.

Пневмонія розпочинається з підвищення температури тіла до 38-39°С, лихоманки, головного болю. Кашель, до того сухий, стає вологим з виділенням харкотиння, забарвленого кров'ю. При аускультації вислуховуються дрібнобульбашкові волоті хрипи і крепітація. Появляються характерні для запалення зміни периферичної крові (помірний лейкоцитоз, прискорене ШОЕ). Рентгенологічне обстеження виявляє вогнищеві інфільтративні зміни в легенях. Процес швидкоплинний - на 6-10 добу може настати повне одужання.

Вторинні пневмонії можуть виявлятися через 4-5 днів або пізніше після дії на органи дихання токсичного агенту. Розпочинається захворювання на тлі затухання гострих явищ бронхіту, бронхіоліту, токсичного набряку легень з підвищення температури тіла, посилення кашлю, задишки, лихоманки. Загальний стан хворих тяжкий, більш ніж при первинних пневмоніях виражені симптоми інтоксикації: головний біль, загальна слабкість, адинамія.

Аускультативно в легенях вислуховуються вологі, переважно дрібнобульбашкові хрипи. Рентгенологічно виявляється дрібновогнищева інфільтрація. В крові - лейкоцити і прискорене ШОЕ.

Діагностика.

При постановці діагнозу гострих токсичних уражень дихальних шляхів необхідно проаналізувати дані анамнезу та особливості клінічного перебігу інтоксикації, провести відповідні клініко-лабораторні і функціональні обстеження.

Диференціальна діагностика.

Співставлений обставин захворювання, епідситуації, особливостей клінічного перебігу дає змогу без будь-яких утруднень провести диференціальну діагностику з гострими респіраторними захворюваннями, бронхіолітом інфекційного походження та набряком легень при інших невідкладних ситуаціях нетоксичного походження (гіпертонічна криза, інфаркт міокарда, набуті вади серця тощо).

Лікування гострих уражень органів дихання

Перша допомога при гострих ураженнях речовинами подразнюючої дії передусім має бути направлена на припинення контакту з токсичним фактором і подальшою надходження його в організм. Для цього потерпілий виводиться із загазованого середовища, звільняється від забрудненого одягу і терміново госпіталізується. При необхідності кон'юнктива промивається 2 % розчином натрію гідрокарбонату, а при подразненні кон'юнктиви і появи болю в очах закапують 0,1-0,2 % розчин дикаїну, з метою профілактики інфекційних ускладнень рекомендується на кон'юнктиву наносити 0,5 % синтоміцинову або 10% сульфацилову мазі.

Призначають інгаляції або полоскання розчином натрію гідрокар-бонату для зменшення інтенсивності подразнення слизової оболонки верхніх дихальних шляхів, вживання теплого молока з мінеральними бікарбонатними водами, при сильному кашлі - кофеїну фосфат, тусупрекс, лібексін. для профілактики інфекції - антибіотики і сульфаніламідні препарати. При необхідності проводять аспірацію секрету з повітропровідних шляхів за допомогою катетера. Для усунення рефлекторних порушень дихання і серцево-судинної системи призначають інгаляції так званої протидимної суміші: хлороформу 40 мл, етилового спирту-ректифікату 40 мл, етилового ефіру 20 мл, нашатирного спирту - 5 крапель (В.П. Малинина - Пуценко, 1991). У випадках тяжкою ларингоспазму, який не усувається за допомогою терапевтичних заходів, проводять трахеотомію та інтубацію.

Лікування гострих інтоксикацій органів дихання, які перебігають з проявами бронхіту, бронхоспазму та пневмоній, передбачає весь комплекс антибактеріальної терапії, подібно такому при аналогічних захворюваннях інфекційної природи. Крім антибактеріальних засобів, таким хворим доцільно призначати бронхолітичні, антипстамінні, антиоксидантні препарати.

Токсичний набряк легень вважається однією з важкокурабельних форм ураження органів дихання хімічними речовинами подразнюючої дії. При лікуванні набряку хворому створюють умови, які виключають токсичні та фізичні навантаження, охолодження, тривале транспортування. Лікування розпочинається відразу ж, як тільки установлено діагноз токсичною набряку легень. Призначається оксигенотерапія через носові катетери 50% киснево-повітряною, зволоженою і по можливості підігрітою сумішшю. До зволожуючої рідини додають етиловий спирт або 10 % спиртовий розчин антифомсілану. Інгаляції проводяться протягом 30-40 хвилин з перервами. Показані кровопускання, які сприяють розрідженню крові, зменшенню концентрації токсичних речовин, які потрапили в кров, покращенню мікроциркуляції. Одномоментно випускають 350-400 мл крові. Перед кровопусканням доцільно призначити гепарин по 10-15 тис. одиниць і провести гемодилюцію. Кровопускання протипоказане при ураженні серцево-судинної системи, зниженні артеріального тиску внаслідок виникнення "сірої гіпоксемії". Після кровопускання необхідно призначити препарати, яким притаманні властивості кровозамінників та тканинних анаболіків (40% розчин глюкози, мілдронат), а також 10 % розчин кальцію хлориду та аскорутин, які ущільняють судинну стінку і зменшують прояви набряку легень.

Для зменшення переднавантаження на серце при помірно виражених застійних явищах у легенях показано призначити: нітрогліцерин по 5 мг під язик кожних 15-20 хвилин; при виражених застійних проявах 5 мл 1 % розчину нітрогліцерину розводять у 500 мл фізіологічного розчину натрію хлориду і вводять внутрішньовенно із швидкістю 5 крапель (25 мкг/хв., поступово збільшуючи кількість крапель на 5 кожних 5 хвилин (під контролем AT).

З метою розвантаження малого кола кровообігу застосовують сечогінні препарати, зокрема фуросемід (лазикс) 4-12 мл (40-120 мг) внутрішньовенно повільно. Методом патогенетичної терапії набряку легень вважається застосування ліофілізованої сечовини, яку вводять у вигляді 30% розчину на 10% розчині глюкози внутрішньовенно із швидкістю 40-50 крапель за хвилину.

Для підвищення скорочувальної здатності міокарда рекомендується призначення серцевих глікозидів, доза яких підбирається індивідуально, 0,05 % розчин строфантину призначається в дозі 0,25-0,5 мл внутрішньовенно.

Застосовуються неглікозидіп інотропні препарати: допамін вводять внутрішньовенно краплинно по 5 мл 5 % -ного розчину глюкози із швидкістю 2-5 мкг/пт/хв.; або допутамін (добу треке) по 5 мл на 5 %о-ному розчині глюкози.

При колапсі застосовують норадреналін, стероїдні гормони внутрішньовенно. Останні діють протизапально; ущільнюючи лізосомальні мембрани, зменшують проникність капілярів. Доза стероїдних гормонів залежно від тяжкості процесу може скласти 16-200 мг преднізолону або 150-300 мг гідрокортизону гемісукцинату.

Для профілактики інфекційних ускладнень призначають антибіотики, дози яких підбирають індивідуально.

При тяжкому перебігу набряку легень, виражених респіраторних порушеннях, відсутності ефекту від проведеної терапії показана трахеостомія або інтубація для налагодження ШВЛ.

1.7 Експертиза працездатності

У випадках легкого гострого ураження органів дихання тимчасова непрацездатність продовжується протягом декількох днів. Хворому видасться листок непрацездатності, проводиться показана терапія.

При інтоксикаціях середнього ступеня тяжкості потерпілий госпіталізується на 2-3 тижні в залежності від клінічного перебігу інтоксикації.

Після виписки із стаціонару хворий відсторонюється від контакту з токсичними подразнюючими речовинами; йому видається лікарняний лист терміном до 2 місяців з наступним раціональним працевлаштуванням. При цьому протипоказана робота не лише з токсичними речовинами, а й із пилом, пов'язана з фізичними перенавантаженнями, перепадом температур навколишнього середовища.

У випадках тяжкого отруєння термін лікування в умовах стаціонару може бути подовжений до 2 місяців, після чого пацієнт має пройти курс медичної реабілітації в санаторії. Після санаторного лікування таким особам показаний перехід на іншу роботу без контакту з професійними шкідливостями. Перехід на іншу роботу, пов'язаний зі зниженням кваліфікації, потребує визначення ступеня втрати працездатності, яке проводить МСЕК. Комісія може визначати групу інвалідності або відсоток втрати працездатності.

1.8 Хронічні хвороби органів дихання токсико-хімічної етіології

Хронічні захворювання органів дихання можуть бути наслідком довготривалої дії незначних концентрацій хімічних речовин або перенесених раніше гострих інтоксикацій. Характеризуються різноманітністю клінічних форм: хронічний бронхіт, хронічним катаральний назофарингіт, токсичний пневмосклероз, утворення бронхоектазів, хронічні абсцеси легень. Хворіють переважно робітники підприємств хімічної промисловості.

2. Хронічні захворювання верхніх дихальних шляхів

Хронічний риніт, фарингіт, ларингіт і трахеїт - найбільш поширені захворювання верхніх дихальних шляхів токсико-хімічної етіології. Вони можуть перебігати ізольовано або в різних комбінаціях і проявляються у формі неспецифічних катарів слизової оболонки або виразково-некротичних змін у порожнині носа з можливою перфорацією носової перетинки.

Характерними скаргами хворих є відчуття пекучості, сухості в носі, порушення носового дихання, першіння в горлі, охриплість голосу, носові кровотечі.

Об'єктивно - слизова оболонка гіперемована, набрякла, потовщена, з наявністю ексудату. При катаральпо-десквамативному процесі слизова оболонка верхніх дихальних шляхів бліда, атрофічна, нерідко покрита густим слизом або сухими кірочками.

2.1 Хронічний токсичний бронхіт

Хронічний токсичний бронхіт - провідний синдром хронічної інтоксикації речовинами подразнюючої дії. За ступенем тяжкості виділяють: легкі, середньотяжкі та тяжкі ускладнені форми захворювання.

Легкий перебіг хронічного токсичного бронхіту проявляється ре-цидивуючим ендобронхітом. При цьому основними скаргами хворих є скарги на кашель з виділенням незначної кількості харкотиння слизисто-гнійного характеру, задишку при фізичному навантаженні. При загостреннях кашель посилюється, збільшується кількість гнійного харкотиння, з'являються ознаки інтоксикації: підвищується температура тіла до субфебрильних цифр, пітливість, з'являється слабкість.

Аускультативно в легенях вислуховуються сухі свистячі хрипи. Ендоскопічні обстеження виявляють ознаки катарального ендобронхіту, а дослідження функції зовнішнього дихання - порушення бронхіальної прохідності (зниження ОФВ1, ПОШвид, індекса Тіфно).

Виключення контакту з токсичними речовинами в цій стадії хвороби може закінчитися повним одужанням.

Хронічний токсичний бронхіт середнього ступеня тяжкості проявляється посиленням кашлю, збільшенням кількості харкотиння гнійного характеру, кровохарканям. Задишка виникає навіть при незначному фізичному навантаженні, більш виражені симптоми інтоксикації, частішають загострення хвороби. При цій формі наростає дихальна недостатність за обструктивним типом, погіршується оксигенація крові, виявляються зміни периферичної крові, характерні для активності запального процесу, порушується функція серцево-судинної системи Рентгенологічні обстеження виявляють посилення та деформацію легеневого малюнка на тлі підвищеної пневматизації легень.

Клінічний перебіг хронічного токсичного бронхіту тяжких ускладнених форм характеризується частими загостреннями, формуванням бронхоектазів, бронхіальної астми, хронічного легеневого серця з наступною декомпенсацією. Загальний стан хворих важкий, вони скаржаться на задишку в стані спокою, кашель з виділенням значної кількості гнійного харкотиння, нерідко з домішками крові, болі в ділянці серця, підвищення температури тіла.

Об'єктивно: виражений дифузний ціаноз, тахіпное, втрата маси тіла, пальці у вигляді "барабанних паличок". Мають місце значні порушення усіх показників функції зовнішнього дихання, в тому числі газового обміну, наростає РСО2 і знижується РО2. Спостерігаються ознаки декомпенсації хронічного легеневого серця.

професійна хвороба легеня дихання

2.2 Токсичний пневмосклероз

Токсичний пневмосклероз - кінцевий етап морфологічних змін в органах дихання при дії на них хімічних подразнюючих речовин. Передує цьому процесу частіше всього хронічний токсичний бронхіт. В переважній більшості пневмосклероз може перебігати безсимптомно і виявлятися лише при рентгенологічному обстеженні.

Лікування хронічних уражень органів дихання токсичної етіології проводиться за загальними схемами, які застосовуються в клініці ЛОР-патолопї, пульмонології та внутрішніх хвороб.

2.3 Лікарсько-трудова експертиза

Хронічні ураження верхніх дихальних шляхів речовинами подразнюючої дії в переважній більшості випадків не знижують працездатності пацієнтів. Вони мають знаходитися під наглядом лікаря-оториноларинголога.

Особи з легким перебігом хронічного токсичного бронхіту рідко втрачають працездатність, але потребують раціонального працевлаштування, диспансерного спостереження і лікування в амбулаторних умовах. При більш виражених формах хронічного токсичного бронхіту, зниженні або втраті працездатності виникає питання визначення відсотка втрати працездатності або інвалідності внаслідок професійного захворювання.

Хворі з ускладненими формами токсичного бронхіту вважаються непрацездатними і є інвалідами II або І групи.

Висновки

У процесі виконання роботи ми розглянули питання пов’язані з гострими технологічними ураженнями легень токсико-хімічної етіології, а саме:

гострі ураження органів дихання;

гострі ураження верхніх дихальних шляхів;

гострий токсичний бронхіт;

гострий токсичний бронхіоліт;

гострий токсичний набряк легень;

гостра токсична пневмонія;

лікування, виявлення, профілактика та лікарсько-трудова експертиза;

та хронічні захворювання верхніх дихальних шляхів, а саме:

хронічний токсичний бронхіт;

токсичний пневмосклероз та лікарсько-трудова експертиза при цих захворюваннях.

Використані джерела

1. Артамонова В.Г., Зуев Г.И., Хаймович М.Л. Врачебно-трудовая экспертиза при профессиональных заболеваниях. - Л.: Медицина, 1975. - 279 с.

2. Артамонова В.Г., Шаталов Н.Н. Профессиональные болезни: Учебник. - 2-е издание, перераб., доп. - М.: Медицина, 1988. - 416с.

3. Дейнега В.Г. Професійні хвороби: Навч. посібник. - К.: Вища школа, 1993. - 232 с.

4. Костюк I.Ф., Капустник В.А. Професійні хвороби: Підручник. - 2-ге вид. перероб. і доп. - К.: Здоров'я, 2003. - 636 с.

5. Профессиональные болезни / Под ред.Е.М. Тарасова, А.А. Безродных. - М.: Медицина, 1976. - 408 с.

6. Профессиональные заболевания работников сельского хозяйства: 2-е издание, перераб. и доп. Ю.И. Кундиев, Е.Н. Краснюк, В.Г. Бойко и др. / Под ред. Ю.Н. Кундиева, Е.Н. Краснюка. - К.: Здоров'я, 1989. - 272 с.

Похожие работы: