Реферат : Инфекционный эндокардит (работа 2) 


Полнотекстовый поиск по базе:

Главная >> Реферат >> Медицина, здоровье


Инфекционный эндокардит (работа 2)




БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

РЕФЕРАТ

На тему:

«Инфекционный эндокардит»

МИНСК, 2008

Инфекционный эндокардит (ИЭ) – это воспалительное заболевание инфекционной природы, при котором на клапанах, пристеночном эндокарде или на эндотелии крупных сосудов формируется патологический процесс в виде вегетаций, представляющих собой конгломерат из фибрина, тромбоцитов и микробных тел.

Классификация ИЭ:

  • по этиологии:

  • стрептококковый;

  • стафилококковый;

  • грибковый и др.;

  • по клиническому течению:

  • острый (более выражены симптомы, плохой прогноз);

  • подострый (затяжной) (менее вирулентные м/о, прогноз лучше);

  • по наличию предрасполагающего морфологического субстрата:

  • первичный (30-40%) – на неизмененных клапанах сердца или пристеночном эндокарде;

  • вторичный (на эндокарде, измененном вследствие врожденных или приобретенных нарушений, в т.ч. при кардиохирургических вмешательствах – протезировании клапанов):

  • ранний ИЭ протезированного клапана (1-2 месяца после операции);

  • поздний ИЭ протезированного клапана.

Эпидемиология ИЭ:

  • заболеваемость – от 1 до 6 случаев на 100 000 населения;

  • мужчины болеют в 2-3 раза чаще женщин;

  • отмечается тенденция к «постарению» ИЭ (средний возраст больных достигает 50 лет);

ЭТИОЛОГИЯ

Частота выявления отдельных возбудителей:

  • Streptococcus – 65%:

  • viridans – 35% (широко представлен в полости рта и глотки, клеточные белки их стенки способны связываться с эндокардом, длительно персистируют),

  • bovis – 15%,

  • faecalis – 10% (слизистая ЖКТ и мочеполовой системы);

  • Staphylococcus – 25%:

  • aureus – 23% (кожа, слизистая носа; высоковирулентны, плохой прогноз, вызывают ранний ИЭ протезированных клапанов, а также у наркоманов),

  • epidermidis – < 5%;

  • Грам– бактерии (Pseudomonas aeruginosae, Klebsiella, Escherichia coli, Proteus) < 5%;

  • Грибы (чаще при иммунодефицитных состояниях: прием цитостатиков, ГКС, злокачественные опухоли, в/в наркотики, протезы, длительно стоящий в/в катетер) < 5% (Candida, Aspergillus, Hystoplasma);

  • Полимикробная флора < 1%.

ПАТОГЕНЕЗ

Основные звенья:

  • повреждение эндокарда или эндотелия сосудов (при этом обнажается соединительная ткань, выделяются БАВ, стимулируется адгезия, образование тромбов; лейкоциты с фибрином образуют небактериальные вегетации, свойственные эндокардиту Либмана-Сакса);

  • проникновение возбудителя в кровь при нарушении целостности кожных покровов или слизистых оболочек (в организме часто бывает транзиторная бактеремия – при удалении зуба, повреждении десны при чистке зубов и т.д.; м/о чаще грамотрицательные, но они редко закрепляются в вегетациях; механизм прилипания м/о к вегетациям связан с фибринонектином и коллагеном 4-го типа, которые способствуют адгезии);

  • нарушение естественных защитных сил организма (м/о, попавшие в вегетации, не доступны для клеток иммунитета, т.к. покрыты фибрином и тромбоцитами; они находятся в неактивном состоянии; по мере роста вегетаций происходит разрушение клапана, развиваются пороки сердца, проявляющиеся недостаточностью клапана).

Причины вторичного ИЭ (предшествуют повреждению эндотелия):

  • врожденные или приобретенные аномалии сердца, наиболее часто:

  • ДМЖП (дефект межжелудочковой перегородки);

  • ОАП (открытый артериальный проток);

  • тетрада Фалло («синие» пороки);

  • даже корригированный ВПС является фактором риска для ИЭ (!);

  • ревматический порок сердца вследствие ОРЛ;

  • дегенеративные поражения сердца (в первую очередь атеросклеротическое, чаще поражается аортальный клапан; возможно развитие ИЭ на измененном эндокарде в месте крупноочагового инфаркта миокарда или аневризмы);

  • имплантация инородных тел (искусственные клапаны).

Процесс чаще поражает митральный и аортальный клапаны (пороки чаще по типу недостаточности), что вызывает перегрузку миокарда и приводит к сердечной (чаще левожелудочковой) недостаточности. Инфекция может распространяться на кольцо клапана и на миокард, вызывая его абсцессы. Вегетации могут разрушаться, тогда их фрагменты попадают в кровоток, вызывая эмболию как большого, так и малого круга кровообращения. Вследствие длительного персистирования инфекции и воспалительного процесса истончаются стенки сосудов, а также начинаются аутоиммунные воспалительные процессы из-за избыточного ответа организма. При повреждении эндокарда обнажаются молекулы, к которым образуются аутоантитела – ревматоидные факторы (к Fc-фрагменту IgG), антинуклеарные антитела, криоглобулины. Они соединяются с антигенами, образуя иммунные комплексы, которые откладываются с субэндотелиальном слое сосудов, туда же стремится и комплемент, что приводит к аутоиммунному васкулиту. Чаще поражаются почки (гломерулонефриты), может быть миокардит, перикардит, артрит. При пристеночном расположении эмбола возможна микотическая аневризма сосуда – истончение и выбухание его стенки.

КЛИНИКА

Основные синдромы:

1. Общеинфекционный синдром (самый частый):

  • повышение температуры (персистирующий характер, чаще субфебрильная, реже лихорадка с ознобом и потоотделением);

  • симптомы интоксикации: слабость, утомляемость, снижение работоспособности, потеря массы тела, ухудшение аппетита, головная боль;

  • артралгии и миалгии (40-50%);

  • спленомегалия;

  • лимфаденопатия (генерализованная, л/у незначительно увеличены, безболезненны).

2. Синдром поражения сердца:

Включает прямые и косвенные признаки формирующегося порока сердца.

Прямые – в первую очередь, шумы:

  • аускультацию необходимо производить внимательно, несколько раз в сутки, в течение несколько дней;

  • играет роль не столько изменение старого шума, сколько появление новых шумов;

  • шум лабильный;

  • при митральной недостаточности – систолический шум, максимальный на верхушке;

  • при аортальной недостаточности – диастолический, по левому краю грудины;

  • может наблюдаться не только недостаточность, но и относительный стеноз вследствие слипания стенок клапана при воспалении;

  • будут также симптомы сердечной недостаточности (обычно левожелудочковой, т.к. чаще поражаются аортальный и митральный клапаны (75% и 50% соответственно) в то время как трикуспидальный – только в 25% случаев;

  • в течение первого месяца ИЭ при отсутствии вегетаций на ЭхоКГ доверяем только аускультации.

Косвенные:

  • дилятация различных камер сердца вследствие перегрузки;

  • расширение левых границ сердца;

  • приглушение I тона;

  • снижение диастолического давления при артериальной недостаточности;

  • «пляска каротид», симптом Мюссе (ритмическое толчкообразное подергивание головы, синхронное с пульсом – при недостаточности аортального клапана).

3. Синдром поражения кожи и слизистых оболочек (10-20%):

  • петехии – вследствие микроэмболии сосудов (чаще на конъюнктиве (пятна Лукина-Либмана), слизистой щеки, мягкого неба, коже дистальных отделов конечностей), группами, бледнеют в течение 2-3 дней и исчезают.

  • линейные геморрагии – также вследствие микроэмболии сосудов (под ногтевой пластинкой, не доходя до ее конца, длиной 1-2 мм, группами, исчезают через 2-3 дня).

  • узелки Ослера – продуктивное воспаление мягких тканей вокруг эмбола в сосуде (подкожные болезненные узелки в области подушечек пальцев, реже – thenar, hypothenar, длиной 2-3 мм, исчезают через неделю).

  • пятна Дженуэя – на подушечках пальцев в виде макулярной сыпи, безболезненны, быстро проходят.

  • из-за применения антибиотиков симптомы этой группы встречаются редко.

4. Тромбоэмболический синдром (35-40% и более):

Эмболии сосудов головного мозга (50%), что приводит к инфарктам мозга (это может быть первым симптомом ИЭ, особенно у пожилых, у 4-14% ИЭ начинается с инфаркта мозга), почек (может быть транзиторная гематурия), селезенки, печени, брыжейки, сетчатки. Болевой синдром не выражен.

5. Синдром аутоиммунной патологии:

  • гломерулонефрит (как правило, с изолированным мочевым синдромом, протеинурия не очень высокая, эритроцитурия, цилиндрурия, транзиторные нарушения выделительной функции почек);

  • миокардит;

  • перикардит (экссудативный);

  • артрит с синовиитами крупных суставов.

ДИАГНОСТИКА

Лабораторные методы исследования:

Общий анализ крови:

  • лейкоцитоз с нейтрофилией, гиперлейкоцитоз характерны для высоковирулентных штаммов, при внесердечных и внутрисердечных абсцессах;

  • токсическая зернистость нейтрофилов;

  • анемия токсического генеза, нормоцитарная, нормо- или гипохромная;

  • повышение СОЭ – может длительно сохраняться после эрадикации инфекции.

Биохимический анализ крови – повышены острофазовые белки – СРБ, серомукоид, церулоплазмин, гаптоглобин; диспротеинемия, общий белок не изменен.

Общий анализ мочи – изменен при ГН, ТЭ, токсическом действии ЛС (интерстициальный нефрит).

Иммунологический анализ крови – повышены ЦИК, IgG, IgM, снижена общая гемолитическая активность комплемента, положительный ревматоидный фактор (у 60-70%), невысокие титры.

Посев крови – (не менее 3 исследований, max – 6), для каждого анализа – отдельная венепункция Забор крови производить либо до назначения антибиотиков (если позволяет состояние пациента), либо после временной их отмены на сутки (лучше на 2-3), чтобы не было заведомо отрицательного результата. Если отменить антибиотики сложно, то сделать это хотя бы на 3-4 часа с забором крови 1 раз в час (3 гемокультуры). За 1 раз нужно брать не менее 5 мл крови, а лучше – 10-15 мл. При каждом заборе посев необходимо производить на 2 среды – для аэробов и анаэробов. Ложноотрицательный результат может быть связан с 1) предшествующей антибактериальной терапией, 2) интермиттирующей бактериемией (редко), тогда кровь нужно брать многократно в разное время суток, 3) микроорганизмом, который растет на особых средах либо длительно культивируется (7-20 суток), в то время как посевы мы обычно оцениваем через 4-5 суток.

Инструментальные методы:

  • ЭКГ – в диагностике ИЭ не имеет большого значения. В основном, помогает выявить аритмии, блокады, перегрузку различных отделов сердца.

  • рентгенография органов грудной клетки в диагностике ИЭ также не имеет большого значения. Позволяет выявить, в основном, признаки сердечной недостаточности, застойные явления в легких, но можем диагностировать ТЭЛА (правые отделы сердца), инфильтраты в легких (иногда они распадаются).

  • катетеризация сердца – утеряла свое значение, можно применять для оценки объема предстоящей операции.

  • ЭХО-КГ (трансторакальная) – во всех 3 режимах (М, Б, Доплер). Помогает обнаруживать вегетации – внутрисердечные образования, которые на ножке прикрепляются, как правило, к верхушке клапана, имеющие различные размеры, производящие самостоятельные вращательные движения (помимо совместных движений со створками). Наименьший размер вегетаций, который можно обнаружить этим методом – 2 мм. Еще лучше – чреспищеводная ЭХО-КГ. На ней также лучше видны протезы и правые отделы сердца. ЭХО-КГ позволяет увидеть параклапанную недостаточность (при протезах), внутрисердечные абсцессы. Непрямые признаки: очаговые утолщения и уплотнения створок клапанов, пролабирование клапанов, внутрисердечные тромбы. Мешает кальциноз клапанов. Отсутствие вегетаций не исключает ИЭ (особенно в первые 4-6 недель)! И наоборот – могут быть вегетации при абактериальном эндокардите Либмана-Сакса, а папиллярная фибробластома также напоминает вегетации.

  • ангиография.

Диагностические критерии DUKE UNIVERSITY:

I. Патоморфологические критерии:

А. Обнаружение микроорганизмов при бактериальном или гистологическом исследовании вегетаций, их фрагментов в материале, полученном при эмболэктомии, или содержимого внутрисердечного абсцесса. Л и б о

Б. Характерные патологоанатомические данные: наличие вегетаций или внутрисердечных абсцессов с гистологическими признаками активного эндокардита.

II. Клинические критерии:

А. 2 больших критерия л и б о

Б. 1 большой и 3 малых л и б о

В. 5 малых критериев

Большие критерии:

  • положительные результаты посева крови (с характерными микроорганизмами);

  • характерные ЭХО-КГ признаки ИЭ:

  • признаки вегетаций л и б о

  • признаки внутрисердечного абсцесса л и б о

  • появление потока регургитации крови через клапан (т.е. его недостаточность)

Малые критерии:

  • предрасположенность к ИЭ (ВПС, наличие чужеродного материала и др.);

  • лихорадка (> 38С);

  • характерное поражение сосудов: эмболии, септические инфаркты легких, микотические аневризмы, внутричерепные кровотечения и т.д.;

  • иммунные феномены: ГН, обнаружение ревматоидного фактора в сыворотке крови, ложноположительная RW (синтез антикардиолипиновых антител);

  • ЭХО-КГ признаки «вероятного» ИЭ;

  • данные микробиологического исследования: положительный результат посева крови с выделением возбудителя, способного вызвать ИЭ.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

С чем проводится:

  • симптом лихорадки неясного генеза;

  • сепсис, ОРЛ;

  • системные болезни соединительной ткани (например, СКВ);

  • системные васкулиты;

  • лимфогранулематоз;

  • миксома левого предсердия (необходима ЭХО-КГ);

  • различные инфекции и т.д.

ЛЕЧЕНИЕ

I. Медикаментозная терапия:

  • антибиотикотерапия;

  • противовоспалительная терапия;

  • симптоматическая терапия;

II. Хирургическое лечение.

Медикаментозная терапия:

основополагающее направление – антибактериальная терапия.

Основные принципы антибактериальной терапии:

  • применение антибиотиков с бактерицидным действием;

  • парентеральное введение (лучше всего в/в) препаратов с соблюдением рекомендуемых интервалов между инъекциями с целью поддержания оптимальной концентрации препарата в крови;

  • использование комбинаций препаратов, обладающих аддитивным эффектом;

  • достаточная длительность лечения (зависит от возбудителя, но не менее 4 недель);

  • назначение антибиотиков с учетом чувствительности к ним возбудителей.

Эмпирическая терапия:

Схема №1:

  • наиболее вероятный возбудитель – Streptococcus (например, после стоматологических манипуляций):

  • бензилпенициллин 16-18 млн. ЕД/сут в/в (или ампициллин 2 г в/в через 4 часа) + гентамицина сульфат 1 мг/кг (max 80 мг) в/в через 8 часов.

Схема №2:

  • если предполагаем, что возбудитель – Staphylococcus:

  • оксациллина натриевая соль (или ампициллин) 2 г в/в через 4 часа + гентамицина сульфат 1 мг/кг (max 80 мг) в/в через 8 часов.

Схема резерва (№3):

  • ванкомицин 15 мг/кг (но не более 1 г) в/в каждые 12 часов + гентамицина сульфат 1 мг/кг (max 80 мг) в/в через 8 часов.

Терапия ИЭ стрептококковой этиологии:

  • либо схема №1, либо №3, либо:

  • цефалоспорин III поколения (цефтриаксон 2 г в/в 1 раз в сутки) + гентамицина сульфат 1 мг/кг (max 80 мг) в/в через 8 часов.

Применяемая схема должна дать клинический эффект в течении 3-5 суток, в противном случае препараты необходимо заменить.

Терапия ИЭ стафилококковой этиологии:

Эндокардит собственных клапанов

  • оксациллина натриевая соль (или ампициллин) 2 г в/в через 4 часа (цефазолин 2 г в/в через 8 часов или цефтриаксон 2 г в/в 1 раз в сутки);

  • ванкомицин 15 мг/кг (но не более 1 г) в/в каждые 12 часов + гентамицина сульфат 1 мг/кг (max 80 мг) в/в через 8 часов;

Эндокардит протезированных клапанов

  • оксациллина натриевая соль 2 г в/в через 4 часа (цефазолин 2 г в/в через 8 часов или цефтриаксон 2 г в/в 1 раз в сутки) или ванкомицин 15 мг/кг (но не более 1 г) в/в каждые 12 часов + гентамицина сульфат 1 мг/кг (max 80 мг) в/в через 8 часов + рифампицин 300 мг внутрь 3 раза в сутки.

Противовоспалительная терапия

В начальной стадии ИЭ ГКС не применяются, а позже, когда уже включаются иммунные механизмы (не инфекционные), например, при артрите, экссудативном васкулите, – по 1 мг/кг/сут. Назначение НПВС многие считают нецелесообразным.

Применение гепарина дискутабельно: в основном используют как антикомплементный препарат, а также при ГН.

Симптоматическая терапия: лечение сердечной недостаточности (ИАПФ, диуретики и др.), антиаритмики.

Хирургическое лечение:

Показания:

Абсолютные:

  • выраженная сердечная недостаточность;

  • неконтролируемая инфекция (безуспешное лечение в течение 10-14 дней);

  • наличие внутрисердечного абсцесса и/или фистулы;

Относительные:

  • рецидивирующие эмболии (из-за крупных вегетаций);

  • наличие гнойного перикардита (необходимо дренировать);

При эндокардите протезированных клапанов:

  • нарушение функции и/или фиксации протеза.

Профилактика:

  • все стоматологические манипуляции, способные вызвать травматизацию слизистой;

  • тонзиллэктомия и аденоидэктомия;

  • хирургические операции связанные с травматизацией слизистой пищеварительной трубки, мочеполового тракта;

  • вскрытие и дренирование любых инфицированных тканей;

  • роды в случае наличия инфекции.

Кому проводить:

  • больным с протезами клапанов;

  • больным с ревматическими и неревматическими поражениями сердца;

  • при ПМК с регургитацией;

  • при гипертрофический кардиомиопатии с обструкцией.

Рекомендуются:

  • амоксициллин 2 г внутрь за 1 час до манипуляции и затем через 6 часов после нее;

  • ампициллин в/м или в/в в дозе 2 г за 30 мин до манипуляции и 1 г через 6 часов после нее;

  • клиндамицин 600 мг за 1 час до манипуляции;

  • азитромицин 500 мг за 1 час до манипуляции;

  • и др.

ЛИТЕРАТУРА

  1. Радужный Н.Л. Внутренние болезни Мн: ВШ, 2007, 365с

  2. Пирогов К.Т Внутренние болезни, М: ЭКСМО, 2005

  3. Сиротко В.Л, Все о внутренних болезнях: учебной пособие для аспирантов, Мн: ВШ, 2008 г.

Похожие работы: